Эксперименты на мышах помогли найти белок, работу которого у старых животных стимулирует переливание крови молодых, повышая здоровье и производительность их мозга.
Известно, что переливание крови молодых мышей позволяет замедлить развитие многих признаков старения у их старших сородичей. «Омолодить» лабораторных животных удается даже инъекциями крови подростков-людей. Этот эффект связывают с работой регуляторных белков, пока в точности не идентифицированных. Один из кандидатов в этот список – протеин GDF11, содержание которого в крови мышей с возрастом снижается, хотя многие ученые склонны ставить его роль под сомнение. Другого перспективного кандидата выдвигает новая работа, опубликованная журналом Cell Reports.
Еще несколько лет назад Сол Виледа из Калифорнийского университета в Сан-Франциско и его коллеги показали, что переливание старым мышам крови молодых улучшает работу их памяти и обучаемость. Это работало и наоборот: инъекции «старой» крови молодым животным стимулировали «старение» их мозга. Чтобы найти причину этих изменений, авторы хирургически соединяли кровеносные системы разных возрастов – детенышей 3 месяцев от рождения, молодых 6- и зрелых 18-месячных, обнаружив, что некие факторы, содержащиеся в «молодой» крови, стимулируют в клетках мозга активность гена TET2.
Его продукт, белок Tet2 (Tet-метилцитозиндиоксигеназа 2), участвует в эпигенетической регуляции множества генов, но с возрастом его собственная активность снижается – среди этих генов есть и те, что отвечают за обновление клеток мозга. Отметив повышение уровня Tet2 в гиппокампе старых мышей, ученые поставили следующий эксперимент, заблокировав у трехмесячных мышей активность этого белка с помощью специально синтезированных короткоцепочечных молекул РНК. Как и можно было ожидать, у таких животных впоследствии обнаруживалось уменьшенное число нейронов в гиппокампе, и они хуже проявляли себя в тестах на когнитивные способности.
Наконец, ученые получили искусственные вирусные частицы, безвредные, но способные проникать в клетки гиппокампа и повышать синтез Tet2 у взрослых мышей. Такие вирусы были внесены в организмы шестимесячных мышей, что повысило регуляторную активность их генома и стимулировало развитие нейронов. Повышение когнитивных функций было не столь заметно, как их деградация в предыдущем опыте, однако умеренные улучшения тесты все-таки показали. Однако и такой результат можно считать поразительным: «Это как если бы мы еще улучшили память у здорового 30-летнего человека», – говорит Виледа.
«Я провел годы... пытаясь понять, как мозг стареет и как обратить этот процесс вспять, – продолжает ученый. – И в этой работе мы обнаружили, что одна-единственная молекула, Tet2, способна остановить снижение регенеративных функций и до некоторой степени улучшить когнитивные функции мозга взрослых мышей».
Источник: NAKED SCIENCE
