Антибиотик рапамицин ликвидирует симптомы старения, очищая клетки от дефектного белка прогерина, накапливающегося с возрастом.
Детская прогерия; слева — нормальное клеточное ядро (вверху) и ядро клетки больного прогерией (внизу; хорошо видно, как изменилось состояние ядерной мембраны).
Исследователи из Университета Мэриленда (США) утверждают, что им удалось победить синдром преждевременного старения, или прогерию. У этого неизлечимого генетического заболевания есть две разновидности — детская (синдром Хатчинсона-Гилфорда) и взрослая (синдром Вернера). Дети с прогерией страдают от заболеваний, характерных для преклонного возраста: истончение и морщинистость кожи, облысение, сердечно-сосудистые хвори, проблемы с суставами и т. п. В среднем больные детской формой прогерии живут не дольше 12–13 лет.
Как пишут исследователи в статье, опубликованной в журнале Science Translational Medicine, средством, которое может замедлять развитие симптомов прогерии (и даже обращать их вспять), оказался антибиотик рапамицин. Рапамицин используется как иммуносупрессор, для предотвращения отторжения пересаженных органов; известно, что он подавляет работу белоксинтезирующего аппарата, замедляет деление клеток, а в опытах на мышах и дрожжах обнаруживал свойство даже увеличивать длительность жизни.
Исследователи решили посмотреть, как этот антибиотик будет действовать на фибробласты кожи с синдромом преждевременного старения: у таких клеток наблюдаются множественные деформации ядерной мембраны, замедление роста и скорая смерть. Добавление рапамицина ликвидировало все эти клеточные признаки прогерии; по словам учёных, антибиотик способствует уничтожению белка прогерина, который накапливается в больных клетках. Прогерин представляет собой укороченную, дефектную форму мембранного белка ламинина А; появление неправильного варианта этого белка приводит к образованию характерных «пузырей» на ядерной мембране, что влечёт за собой дезорганизацию всего генетического аппарата клетки. Рапамицин как раз служит чем-то вроде уборщика, выметающего из клетки дефектный белок.
Хотя явная прогерия — крайне редкое заболевание, считается, что в ней просто ускорены процессы, которые происходят при обычном старении: к примеру, то же накопление белка прогерина происходит и в нормальных клетках, только не так быстро. Некоторые возрастные болезни вроде синдромов Альцгеймера и Паркинсона сопровождаются расстройством клеточных «мусороуборочных систем». Пока неизвестно, будет ли рапамицин замедлять старение у животных и людей; кроме того, не стоит забывать, что он обладает способностями иммуносупрессора. Но он может подсказать исследователям направление, в котором следует искать другие вещества, которые помогут клетке справиться с её «молекулярно-возрастным» мусором.
Источник: Компьюлента
